오메가-3 고도불포화지방산(PUFA)에 대한 관심은 덴마크 연구 과학자 Dyerberg J.와 Bang H.가 매우 낮은 수준의 심혈관 질환(죽상동맥경화증, 관상동맥심장병, 고혈압)을 발견한 80년대 초반에 급격히 증가했습니다. 아마도 오메가-3 PUFA가 풍부한 해양 지방을 다량 섭취했기 때문일 것입니다. 과학자들은 덴마크인과 비교하여 그린란드의 혈장 거주자가 있음을 발견했습니다. 이러한 결과는 일본, 네덜란드 및 기타 국가의 해안 인구를 대상으로 한 역학 조사를 통해 확인되었습니다. 나중에 오메가-3 지방산은 지질 저하 효과와 함께 응고 저하, 항혈소판, 항염증 및 면역 조절 작용을 하는 것으로 밝혀졌습니다.

오메가-3 지방산은 아라키돈산의 경쟁적 길항제입니다. 이는 세포막의 인지질에 있는 체내 프로스타글란딘(PG) 트롬복산(Tx)과 류코트리엔(LT)의 기본 기질 합성입니다. 입원 시 음식의 EPA 및 DHA(체내에서 이러한 산은 합성되지 않음)는 혈소판, 적혈구, 호중구, 단핵구, 간세포 및 기타 세포막의 오메가-6 PUFA를 부분적으로 대체합니다. 사이클로옥시게나제-리포크시게나즈놈 수준 스펙트럼에서 아라키돈산과 오메가-3 PUFA 사이의 경쟁은 PG와 LT의 변형을 보여줍니다. – 프로스타글란딘 E2의 대사산물 생산 감소; – 강력한 혈관 수축 물질이자 혈소판 응집 활성화 물질인 트롬복산 A2의 수준을 감소시킵니다.

– 염증 유발물질인 LTV4의 형성, 주화성, 백혈구 부착을 감소시킵니다 종근당 오메가3.

– 약한 혈관 수축 물질이자 혈소판 응집 유도 물질인 트롬복산 A3의 혈장 농도를 증가시킵니다.

– 프로스타사이클린 I2(PGI2)가 감소하지 않으면 총 프로스타사이클린 농도가 증가하는 프로스타사이클린 I3(PGI3) 수치가 증가합니다. PGI2 및 PGI3은 활성 혈관 확장제이며 혈소판 응집을 억제합니다. – 농도 LTV5, 약한 항염증제 및 화학요법 인자. 지혈 시스템의 다른 부분에서 오메가-3 PUFA의 작용 메커니즘(특히 피브리노겐 감소, 섬유소 분해 시스템 활성화 발견)은 완전히 이해되지 않았습니다. 어유의 고지혈증 작용은 매우 낮고 낮은 밀도의 지단백질의 합성을 억제하고 제거율을 개선하며 담즙 배설을 증가시키는 것입니다. 최근 우리는 아라키돈산(AA)에 대해 좋지 않은 말을 많이 듣습니다.

분명히 이 문제를 방어하려면 몇 가지 주장을 인용해야 합니다. 건강상으로는 과도한 혈관수축과 기관지 수축이 이루어지지 않는 이상 혈관확장제나 기관지 확장제를 과잉 투여할 필요가 없습니다. 세포막에서 AA의 방출과 후속 대사는 다양한 요인(스트레스, 저산소증, 카테콜아민, 콜라겐, 항원-항체 반응 등)에 반응하여 발생한다는 점에 유의해야 합니다. 따라서 다양한 병리학적 상태 하에서 질병의 관점에서는 비특이적인 보상-적응 반응이 병리학적으로 변형된다. 수축 인자인 trombagregatsii의 과잉 생산은 이미 임상적 중요성을 얻었으며 교정이 필요합니다. 따라서 인간에게 질병이 있는 경우에는 EPA가 더 유익한 대사물질입니다.

건강한 사람의 식단이 AK를 완전히 제거한다면 부정적인 결과만 가져올 것입니다. 왜냐하면 EPA의 대사산물은 AA의 대사산물을 수행하는 기능을 완전히 구현하지 못하기 때문입니다. 역학 연구 결과에 따르면 해안 지역의 주민들은 독점적으로 바다의 산물이며 죽상 동맥 경화증을 앓지 않지만 출혈이 증가하고 약간의 부상, 저혈압에 반응하여 혈관절증이 자주 발생합니다. 아픈 사람의 경우, 식생활의 작은 변화만으로는 고치기 어려울 것입니다. 그렇기 때문에 적절한 농축액이나 약물이 필요합니다.